老年痴呆的祸首找到了！科学家发现「有毒RNA链」会杀死脑细胞 ▲俗称「老年痴呆症」的阿兹海默症，已成为现代文明病。（示意图／达志／美联社）
俗称老年痴呆的阿兹海默症（Alzheimer's disease，AD），是一种发病进程缓慢、随着时间不断恶化的神经退化性疾病，此病症占了失智症中6到7成的成因。如今，科学家们终于在阿兹海默症和老化的大脑中发现了一种会导致细胞自毁的有毒短RNA链，或许可以根据这个线索，找到治疗失智症及其他神经退化性疾病的新方法。 据ScienceAlert的报导，美国65岁以上的老年人中，大约有1/9会在往后的人生中罹患阿兹海默症，比例相当的高。这种疾病的特征是形成淀粉样蛋白斑块、朊蛋白（tau蛋白）缠结和脑细胞死亡，但这些现象已经是失智症发生后的恶化情况。 对此，美国西北大学（Northwestern University）领导的研究团队，在基于小鼠和人类大脑的研究中，找到了会造成DNA损伤和细胞死亡的短链RNA（核糖核酸）。 他们还发现，大脑中的保护性短RNA链会随着年龄的增长而减少，这使得那些「有毒的RNA」浓度变高，并可能促发阿兹海默症病征的发展。而另一方面，记忆力超强的80岁以上年长者——又被称为「超级老人」（superagers）——他们的保护性短RNA链数量比较多，比例也比平均值来的高。 该研究的资深作者、西北大学生物化学家彼得（Marcus Peter）也解释：「我们发现，在衰老的脑细胞中，有毒RNA和保护性RNA之间原来的平衡遭到打破，于是转向了毒性的RNA。」 报导指出，虽然目前有一些药物可以减缓阿兹海默症的恶化，但科学家仍在持续探索更有效的疗法。对此，研究作者也认为，标靶RNA链将开辟新的治疗途径。 彼得解释：「传统针对阿兹海默症药物研发的大量投资集中在2种机制上，1种即是减少大脑中的淀粉样蛋白斑块负荷，另1种则是预防朊蛋白磷酸化或缠结。」 但彼得表示，他们的研究是透过基因层面，提供了引发失智证的新解释，这更说明为何所有的神经退化性疾病的潜伏期都长达几十年，一直要到老年后才会出现症状，原来就是因为保护性DNA的浓度下降，毒性DNA增加，导致原来不该出现的细胞凋亡现象发生在大脑，疾病开始逐渐发作。
因此彼得也得出结论：「稳定或增加大脑中保护性短RNA链的数量，可能就是阻止或延缓阿兹海默症、神经退化性疾病的全新方法。」 英国研究发现：阿兹海默症出现「人传人」病例！  ▲英国研究发现阿兹海默症罕见「人传人」的案例。（图／CFP 英国一项新研究从过往罕见的医疗事故中发现，阿兹海默症竟然有「人传人」的案例，5名成年人出现早发性失智症的症状，这可能与他们几十年前还是儿童时，所接受的一种生长激素医学治疗有关，该款激素目前已经停用。 根据CNN报导，英国伦敦大学学院朊毒体疾病研究所（Institute of Prion Diseases）团队于当地时间29日在医学期刊《自然医学》（Nature Medicine）发表研究成果，指出他们发现阿兹海默症的发病途径竟然还包括疑似「人传人」的案例，患者早发性失智症症状，可能是因为β淀粉样蛋白的传播所致，该蛋白在阿兹海默症斑块扮演关键角色。 研究指出，5名成年人患者在童年时期曾经因为缺乏生长激素，而从尸体接收了死者的脑下垂体生长激素，从1959至1985年之间英国至少有1848名患者接收了来自死者脑下垂体的生长激素，美国当时也使用这种治疗手段，然而反覆使用多年的生长激素被β淀粉样蛋白污染，可能导致阿兹海默症的传播。 虽然患者接收死者脑下垂体生长激素，但后续却有部分患者罹患克雅二氏病（CJD，传染性海绵状脑病）而死亡，也因此上述治疗手段从1980年代起便被停用。 研究发现，从尸体取出的垂体生长激素所产生的污染物中，同时感染了与克雅二氏病有关的朊毒体（Prion）、以及被视为容易诱使阿兹海默症发病的β淀粉样蛋白，也因此在特定情况下，可能造成阿兹海默症传播。 对此，该份研究的第一作者、伦敦大学学院朊毒体疾病研究所所长柯林志（John Collinge）强调，上述阿兹海默症人传人的途径其实是「非常罕见的情况」，且诱使发病的医疗程序如今已不再在临床实验中使用。 图文摘自 网络 |
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